心肌缺血预处置对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响  

The influence of cardiac ischemia preconditioning on myocardium 11, 12-EET in rats

作　　者：曾翔俊[1] 王雯[1] 芦玲巧[1] 朱盈芬[1] 张立克[1] 

机构地区：[1]北京首都医科大学病理生理学教研室,北京100054

出　　处：《中国病理生理杂志》2003年第2期269-270,共2页Chinese Journal of Pathophysiology

基　　金：北京自然科学基金资助项目 (No .7962 0 1 0 )

摘　　要：目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (60min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 5组 :①假手术组 (sham) ;②缺血再灌注组 (I/R) ;③短阵缺血预处置组 (SI) ;④短阵缺血预处置缺血 /再灌注组 (SI+I/R)。采用气相色谱法测定心肌 1 1 ,1 2 -EET的含量 ,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果 :I/R组 +dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌 1 1 ,1 2 -EET高于sham组及SI +I/R组 (P <0 0 1 ) ;而SI+I/R组心肌 1 1 ,1 2 -EET也高于sham组 (P <0 0 1 )。结论 :整体动物心肌再灌注使大量内源性 1 1 ,1 2 -EET释放 ,是再灌注损伤机制之一 ;缺血预处置抑制再灌注时心肌 1 1 ,1 2 -EET的增加 ,可能与缺血预处置心肌保护作用有关。

关 键 词：11 12环氧二十碳三烯酸 再灌注损伤 缺血预处置 大鼠 心肌缺血 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]