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机构地区:[1]中国医学科学院,中国协和医科大学药物研究所,北京100050
出 处:《药学学报》2003年第2期98-102,共5页Acta Pharmaceutica Sinica
基 金:国家自然科学基金资助项目 ( 39970 867)
摘 要:目的 研究银杏内酯B对血小板活化因子 (PAF)刺激的大鼠中性粒细胞粘附、趋化及脱颗粒功能的影响。方法 从大鼠外周血分离中性粒细胞 ,用MTT比色法、Boyden小室法及 β 葡萄糖苷酸酶释放法分别检测PAF诱导的粒细胞粘附、趋化及脱颗粒反应。结果 10 μmol·L- 1 银杏内酯B可显著抑制中性粒细胞的粘附反应 ;1~ 10 0 0nmol·L- 1 可剂量依赖性抑制 10nmol·L- 1 PAF诱发的粒细胞趋化反应 ,其IC50 为 4 84nmol·L- 1 ;0 0 1~ 10 μmol·L- 1 可抑制 1μmol·L- 1 PAF诱发的粒细胞释放 β 葡糖苷酸酶 ,其IC50 为 3 5 6μmol·L- 1 。结论 银杏内酯B能够抑制PAF刺激的大鼠中性粒细胞粘附。Aim To investigate the effect of ginkgolide B on PAF induced adhesion, chemotaxis and degranulation of rat polymorphonuclear leukocytes (PMNs). Methods The adhesion of rat PMNs to rat synovial cells (RSC) was measured with MTT colorimetry. The chemotaxis of PMNs was quantified with Boyden chamber method. The degranulation of rat PMNs was evaluated by determining the activity of released β glucuronidase. Results In comparison with control, ginkgolide B at the concentration of 10 μmol·L -1 significantly inhibited the adhesion of PMNs to RSC by 71 74%. At the final concentration of 1- 1 000 nmol·L -1 , ginkgolide B dose dependently inhibited the chemotaxis of PMNs stimulated with 10 nmol·L -1 platelet activating factor (PAF), the IC 50 was 4 84 nmol·L -1 . At the final concentration of 0 01-10 μmol·L -1 , ginkgolide B decreased the release of β glucuronidase in PMNs induced by 1 μmol·L -1 PAF in dose dependent manner. The IC 50 was 3 56 μmol·L -1 . Conclusion Ginkgolide B was found to significantly inhibit PAF induced adhesion, chemotaxis and degranulation in rat polymorphonuclear leukocytes. These effects might be considered a part of the mechanisms underlying the antiinflammatory action of ginkgolide B.
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