兔离体隐动脉交感神经共同传递：电刺激的影响及α，β—亚甲基ATP的增强作用  

作　　者：张炜 任雷鸣 

机构地区：河北医科大学药学院药理学研究室,石家庄050017,中国

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》2001年第10期907-912,共6页中国药理学报（英文版）

摘　　要：目的：分析亚最大电压、超短时程电场刺激诱发兔离体隐动脉收缩反应的神经共同传递特征。方法：兔离体隐动脉环等长收缩测定法及电场刺激诱发交感神经源性血管收缩法。结果：电场刺激诱发隐动脉交感神经源性血管收缩反应，具有频率依赖性。α1－受体阻断剂哌唑嗪（1μmol/L）不影响2Hz电刺激诱发的血管收缩反应，对8－16Hz电刺激诱发的血管收缩反应抑制约39．9－53．8％。另一方面，以α，β-亚甲基ATP（3μmol/L）脱敏P2X1受体后，完全抑制2Hz电刺激诱发的血管收缩反应，显著增强16Hz电刺激诱发 血管收缩反应，却不影响外源性NE的累积量效曲线。联合应用哌唑嗪（1μmol/L）和α，β－亚甲基ATP（3μmol/L）完全抑制了各频率电刺激诱发的血管收缩反应。结论：2Hz电刺激亦可诱发兔离体隐动脉神经源性收缩反应，2Hz电刺激诱发的收缩反应仅与嘌呤能神经递质ATP或相关核苷酸有关。较高频率电刺激诱发的收缩反应则与ATP和NE两种递质有关。此外，α，β-亚甲基ATP使P2X1受体脱敏，并通过突触前机制增强电刺激诱发的血管收缩反应。

关 键 词：肾上腺素能纤维 腺苷三磷酸 去甲肾上腺素 电刺激 血管收缩 哌唑嗪 嘌呤类 

分 类 号：R338[医药卫生—人体生理学]