高血压和高血压合并糖尿病大鼠局部肾素—血管紧张素系统基因表达研究  

作　　者：刘小苹[1] 郭冀珍[2] 高平进[2] 朱鼎良[2] 

机构地区：[1]上海第二医科大学附属瑞金医院200025 [2]上海市高血压研究所200025

出　　处：《中华临床医药杂志（北京）》2003年第4期1-3,共3页

摘　　要：目的：用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)干预治疗前后，观察高血压和高血压合并糖尿病大鼠肾局部的肾素—血管紧张素系统(RAS)的基因表达变化，探讨这两类药物对肾脏保护作用的分子机制。方法：用反转录聚合酶链反应(RP-PCR)，分别对自发性高血压大鼠(SHR)和链尿菌素(STZ)诱导糖尿病合并高血压大鼠(SHR-DM)的肾皮质内血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素II的I型受体(AT1）mRNA表达进行测定，并观察用依那普利或氯沙坦干预后的mRNA表达变化。结果：①基础状态下，SHR-DM肾皮质内ACE和ATl受体mRNA表达水平部显著低于SHR(两组P＜0．05)，与正常血压大鼠(WKY)无差别。②在SHR—DM，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACEIRNA同样被抑制(P＜0．05)，ATl受体mRNA亦无显著变化。③在SHR，用依那普利后，ACEIRNA能被抑制(P＜0．05)，但ATl受体mRNA无显著变化；用氯沙坦后，ACE和ATl受体mRNA都被抑制(两组P＜0．05)。结论：高血压病和高血压合并糖尿病有着不同的病理生理机制，ACEI和ARB对糖尿病肾脏可能有不同的作用。

关 键 词：高血压 糖尿病 大鼠 局部 肾素—血管紧张素系统 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病] R587.1[医药卫生—内科学]