ERK信号转导途径在LPS诱导的人类内皮细胞iNOS表达中的作用  

作　　者：阚文宏[1] 黄绪亮[1] 姜勇[1] 王静珍[1] 秦清和[1] 赵克森[1] 

机构地区：[1]第一军医大学休克微循环全军重点实验室,广东省广州市510515

出　　处：《中国微循环》2002年第5期308-308,共1页Journal of Chinese Microcirculation

基　　金：国家重点基础研究发展规划973项目(NOG200057004) ;国家自然科学基金重点项目(NO39830400) ;国家自然科学基金资助项目(NO30070735) ;广东省科技攻关项目(NO2KM04702S) ;军队"十五"重点课题(01Z044)

摘　　要：目的主要研究 p44/42MAPK(ERK1/2或ERK)信号途径在LPS诱导的人内皮细胞 -ECV304iNOS表达和NO产生中的作用。方法用Griess法检测细胞培养液中NO水平 ,分别用免疫荧光法和RT -PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA表达 ,采用免疫激酶沉淀以Westernblot检测细胞中ERK激酶的活性。结果LPS可显著激活人类内皮细胞 -ECV304中的ERK信号途径 ,其激活高峰在LPS刺激后15～20min ,45min后活性逐渐下降。用ERK的特异性抑制剂PD98059处理细胞后可以显著抑制LPS诱导人内皮细胞ERK的活性。与对照组相比 ,LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达明显增加 ,培养基中NO水平也显著升高 ,用PD98059预处理细胞后 ,可显著抑制细胞iNOS表达和NO和产生。研究结果表明ERK信号途径参与了LPS介导的人内皮细胞iNOS表达和NO产生。结论通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其它细胞因子的产生 。

关 键 词：人类内皮细胞 E12V304 INOS蛋白 表达 NO产生 ERK信号转导途径 LPS诱导 氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 脂多糖 蛋白激酶 

分 类 号：R543.02[医药卫生—心血管疾病] R631[医药卫生—内科学]