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作 者:邹保民[1] 段小艺[1] 陈葳[1] 胡国瑛[1]
机构地区:[1]西安交通大学第一医院核医学科,西安710061
出 处:《核技术》2003年第5期380-383,共4页Nuclear Techniques
摘 要:采用细胞抑制率实验、光镜、电镜、流式细胞仪和免疫组化方法研究了153Sm作用于前列腺癌PC-3细胞、乳腺癌ER-75-30细胞和肺癌A549细胞后对细胞的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡的时间剂量效应关系和周期依赖性以及凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白在其中的表达情况。 结果显示, 153Sm对3种肿瘤细胞有明显的杀伤作用,能诱导肿瘤细胞产生凋亡的形态学变化,并且随着浓度的增大和时间的延长,凋亡率增加,且呈时间剂量和周期依赖性。bcl-2表达减弱,bax表达增强,细胞阻滞于G2 / M期, bcl-2和bax基因均参与153Sm诱导细胞凋亡过程。3种细胞对153Sm的敏感性由高到低依次为PC-3细胞、ER-75-30细胞和A549细胞。To study apoptosis of PC-3 , ER-75-30 and A549 cells induced by radionuclide 153Sm and the expression of bcl-2, bax in apoptosis cells, MTT assay was used to detect the anti-tumor effect, light microscope, transmission electron microscope, flow cytometer were used to detect apoptosis, while image analysis was used to detect the ex-pression of bcl-2 and bax. 153Sm showed anti-tumor effect and could induce tumor cell apoptosis. Both bcl-2 and bax played an important role in apoptosis. Different kind of cells had different sensitivity to 153Sm.
关 键 词:^153SM 凋亡 肿瘤细胞 BCL-2基因 BAX基因
分 类 号:R817.8[医药卫生—影像医学与核医学]
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