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作 者:陈德昌[1] 杨兴易[1] 景炳文[1] 李新宇[1] 李红江[1] 林兆奋[1] 赵良[1] 严鸣[1] 乔林[1] 杨建东[1]
机构地区:[1]中国人民解放军急救医学中心第二军医大学长征医院急救科,200003
出 处:《医学研究通讯》2003年第7期18-18,共1页Bulletin of Medical Research
摘 要:本成果属于创伤外科领域.创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)是并发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要病理基础,而胃肠功能衰竭是导致创伤后SIRS失控的重要病理环节.严重创伤后由于剧烈的应激反应,肠粘膜屏障破坏,肠道内细菌和毒素经门静脉侵入肝脏,肝脏内主要的炎症效应细胞即枯否氏细胞在清除肠源性细菌和毒素的同时,自身被激活,释放大量细胞因子和炎症介质,使创伤反应加剧,SIRS首先可能在肝脏内被"增强",富含细胞因子和其他炎症介质的肝静脉血以及来自胃肠道的淋巴引流回流至肺,肺组织内单核-巨噬细胞系统被激活,积极参与全身炎症反应,来自肠、肝的创伤反应"信息"可能进一步被肺"放大",肺经循环血又反馈于肝、肠,形成"肠-肝-肺-循环血病理生理反应轴".
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