依普利酮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制探讨  

作　　者：曲巍[1] 于波[2] 

机构地区：[1]沈阳市第四人民医院,沈阳110016 [2]中国医科大学附属第一医院

出　　处：《山东医药》2015年第4期26-27,共2页Shandong Medical Journal

基　　金：辽宁省科技厅科学技术计划项目(2012225084)

摘　　要：目的观察依普利酮对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化(MF)的影响,并探讨其机制。方法雄性SHR大鼠28只,随机分为4组,即依普利酮组、替米沙坦组、联合组及对照组,每组7只。分别灌胃给予依普利酮100 mg/(kg·d)、替米沙坦10 mg/(kg·d)、替米沙坦10 mg/(kg·d)+依普利酮100 mg/(kg·d)、生理盐水1m L/d,用药共8周。给药前、给药2周及7周应用尾套法测定尾动脉收缩压,给药8周免疫组化法测定心肌组织中的骨形态发生蛋白7(BMP-7)、转化生长因子信号蛋白2(Smad2)。结果给药7周,依普利酮组、替米沙坦组、联合组尾动脉收缩压均低于对照组(P均<0.05)。联合组、依普利酮组左心室质量指数均低于对照组,依普利酮组低于联合组,P<0.05。依普利酮组心肌组织Smad2阳性表达低于对照组,依普利酮组及联合组BMP-7阳性表达高于对照组,P均<0.05。结论依普利酮可抑制SHR大鼠MF,促进BMP-7表达、抑制Smad2表达可能是其作用机制之一。

关 键 词：自发性高血压 依普利酮 骨形态发生蛋白 转化生长因子信号蛋白2 大鼠 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]