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机构地区:[1]中国医科大学实验病理学研究室,沈阳110001
出 处:《中国修复重建外科杂志》2003年第5期386-387,共2页Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery
基 金:沈阳市科委基金资助项目 (9848340 51 4 )~~
摘 要:目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对人血管内皮细胞 (EC)增生的影响及其机制 ,明确 b FGF对烟曲霉素衍生物 (TNP- 4 70 )及地塞米松 (Dex)作用的影响。 方法 培养人脐静脉内皮细胞 (HU VEC) ,采用 MTT法测定 EC生长活性 ,免疫组织化学方法检测 EC中核因子 (NF-κB)和 ki- 6 7的表达。 结果 b FGF有显著促进 EC增生的作用 ,可使核内 NF-κB和 ki- 6 7表达增强 ;TNP- 4 70及 Dex可抑制 EC增生 ,使核内 NF-κB和 ki- 6 7表达减少 ;b FGF逆转二者的抑制效应。 结论 b FGF能促进 EC增生 ,其机制可能是通过激活 NF- κB,使细胞由静止期进入增殖期 ,促进 DNA合成 ,细胞分裂增殖。 TNP- 4 70及 Dex可抑制 NF- κB活化 ,bObjective To determine the influence of basic fibroblast growth factor (bFGF) on endothelial cel1 (EC) proliferation in vitro and its possible mechanisms, and to examine the effect of both TNP 470 and dexamethasone (Dex) on the EC proliferation induced by bFGF. Methods Human umbilical vein endothelial cells were cultured and the proliferation of EC was quantified by a colorimetric assay using MTT reagent. The expression of nuclear factor kappa B (NF κB) and ki 67 was detected with SABC immunohistochemical method. Results bFGF stimulated the EC proliferation and enhanced the expression of NF κB and ki 67 in nucleus; TNP 470 and Dex suppressed EC proliferation induced by bFGF, and reduced the expression of NF κB and ki 67 in nucleus. Conclusion The above results indicate that the possible mechanisms of EC proliferation stimulated by bFGF come from that bFGF can activate NF κB to promote the synthesis of DNA and EC mitosis. TNP 470 and Dex inhibited EC proliferation stimulated by bFGF by inhibiting NF κB. [
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