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作 者:郭坤[1] 赵刚[1] 武志峰[2] 窦梅[3] 陈祥国[4] 宫安静[5] 朱丽[6]
机构地区:[1]青岛大学医学院实验室管理科,山东青岛266021 [2]青岛大学医学院学生工作办公室 [3]青岛大学医学院药理学教研室 [4]中国人民解放军第二炮兵青岛疗养院 [5]青岛大学医学院附属医院神经外科 [6]青岛大学医学院附属医院药剂科
出 处:《齐鲁医学杂志》2003年第3期239-240,共2页Medical Journal of Qilu
摘 要:①目的 探讨紫外线A(UVA)对人角质形成细胞氧化损伤的机制。②方法 用 5J/cm2 UVA照射角质形成细胞 ,酶生化法检测活性氧 (ROS)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,流式细胞仪测定紫外线对角质形成细胞凋亡的影响 ,原位杂交技术观察 p2 1mRNA的变化 ,并与非照射组比较。③结果 与对照组比较 ,UVA照射组ROS含量升高 (t =113.6 8,P <0 .0 0 1) ,SOD、GSH PX活性下降 (t =5 7.2 3、19.0 4 ,P <0 .0 0 1) ,细胞凋亡率升高 (t=5 3.2 8,P <0 .0 0 1) ,p2 1mRNA表达增强。Objective To disclose the mechanism of oxidative damage of ultraviolet A in human keratinocytes. Methods After irradiated by 5 J/cm 2 of UVA, the content of reactive oxygen species (ROS), the activities of SOD and GSH-PX were detected by biochemical methods; apoptosis was examined using flow cytometer; the amount of p21 by in-situ hybridization. Results Compared with the control group, the content of ROS increased (t=113.68, P<0.001), the activities of SOD and GSH-PX decreased (t=57.23, 19.04, P<0.001); the apoptosis rate increased (t=53.28,P<0.001),and p21 mRNA expression up-regulated in UVA-irradiation group. Conclusion The oxidative damage of UVA is related to the increase of free oxidative radicals and inhibition of the antioxidation of the cells.
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