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机构地区:[1]徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心,中国徐州221002
出 处:《Acta Pharmacologica Sinica》2003年第11期1125-1130,1174,共7页中国药理学报(英文版)
摘 要:目的:观察脑缺血后两种抗氧化剂对NF—κB蛋白表达及活性变化和IκB磷酸化水平变化的调节机制.方法:采用四动脉结扎全脑缺血模型,应用p65,p50抗体进行免疫印迹分析,凝胶电泳迁移改变分析法测定NF—κB的DNA结合活性,尼氏染色观察神经元的死亡.结果:NF—κB的蛋白表达和结合活性在脑缺血复灌不同时间呈明显的时间依赖性;NF-κB的活性在缺血/复灌6小时后达到最高;其活性变化均能被吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)所抑制;组织学观察也证明了两种抗氧化剂对脑缺血的保护作用.结论:抗氧化剂对脑缺血/复灌引起的损伤的保护作用是通过降低NF-ⅠκB的活性而实现的,而NF-ⅠκB的活化和失活主要受抑制蛋白ⅠκBa磷酸化降解调控.
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