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作 者:王艳军[1] 徐永泉[2] 林艳[2] 李士星[3]
机构地区:[1]中国医科大学第二临床学院内分泌内科,辽宁省沈阳市110004 [2]中国医科大学第二临床学院消化内科,辽宁省沈阳市110004 [3]中国医科大学第二临床学院超声科,辽宁省沈阳市110004
出 处:《世界华人消化杂志》2003年第11期1841-1843,共3页World Chinese Journal of Digestology
摘 要:目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B 超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、最大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的 CCK、PP 的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56cm^3;脂餐后120min:10.25±11.48cm^3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25cm^3;脂餐后120min:7.24±3.46cm^3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm^3;脂餐后120min:6.51±3.21cm^3)明显增大,P<0.01.胆囊最大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13cm^3,脂餐后:47.13±20.54cm^3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21cm^3,脂餐后:65.27±11.67cm^3;正常对照组,空腹:44.61±11.48cm^3,脂餐后:71.65±12.35cm^3),P<0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的 CCK(4.01±1.15pg/mL);PP(22.8±11.6pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组 CCK(4.98± 3.19pg/mL);PP(50.2±27.6pg/mL)及正常人 CCK(5.83±3.25pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P<0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素 CCK、PP 的分泌减少.
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