丝裂原活化蛋白激酶介导脱乙酰几丁质诱导的人参细胞氧迸发与皂苷合成  

作　　者：胡向阳[1] 方建颖[1] 蔡伟明[1] 汤章城[1] 

机构地区：[1]中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所,上海200032

出　　处：《中国科学（C辑）》2004年第1期31-40,共10页Science in China(Series C)

基　　金：国家自然科学基金项目(批准号:39870050);中国科学院知识创新工程重要方向项目(NO.KSCX2-SW-322)资助

摘　　要：脱乙酰几丁质(chitosan,CHN)可以特异性诱导人参细胞42与39 kD蛋白激酶活性,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的抑制剂PD98059可以抑制CHN的这种诱导.利用MAPK抗体进行免疫沉淀试验与体外激酶分析也表明CHN诱导的42 kD与39 kD蛋白为一类MAPK.PD98059还可以抑制CHN诱导的鲨烯合成酶与鲨烯环氧酶基因(gss与gse)的转录、β-香树素合成酶(β-amyrin synthase,β-AS)的累积与人参皂苷的合成.这些结果表明,CHN诱导的MAPK对于促进人参皂苷的合成是必需的.EGTA与LaCl3可以抑制CHN诱导的42与39 kD MAPK活性,钌红(ruthenium red,RR)可以抑制CHN诱导的39 kD MAPK活性,而且它们又都能抑制人参皂苷的合成,说明胞内钙离子浓度的升高对于诱导MAPK活性与人参皂苷的合成是必需的.PD98059可以抑制CHN诱导的氧进发(包括质膜NADPH氧化酶活性与H2O2的产生),但是二碘基苯(diphenylene iodonium,DPI)、二甲基硫脲(dimethylthiourea,DMTU)与2,5-二羟基肉桂酸甲酯(2,5-dihydroxycinnamic acid memyl ester,DHC)却不能抑制CHN诱导的MAPK活性,表明CHN诱导的MAPK活性可能作用于人参细胞氧进发的上游.

关 键 词：丝裂原活化蛋白激酶 脱乙酰几丁质 人参皂苷 氧进发 合成 β-AS抗体 

分 类 号：Q943[生物学—植物学]