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机构地区:[1]同济大学附属同济医院消化内科,上海200065 [2]上海第二医科大学附属仁济医院消化内科,上海200127
出 处:《同济大学学报(医学版)》2004年第3期192-195,共4页Journal of Tongji University(Medical Science)
基 金:国家自然科学基金资助项目(NO:30170413)
摘 要:目的 阐明胃癌的发生中多种抑癌基因和癌基因的甲基化情况。方法 提取去甲基化制剂5-氮脱氧胞苷(5 aza 2’ deoxycytidine,5 aza dC)干预后的胃癌细胞RNA,RT-PCR方法检测p16INK4A等多种基因的表达情况。结果 5 aza dC干预后两种胃癌细胞系中p16INK4A的表达增强,且不同的胃癌细胞株表达增强最明显时的时间与浓度不同。结论 研究的胃癌细胞系中p16INK4A启动子区的甲基化是它在胃癌细胞系表达减弱的主要原因之一。Objective To investigate the effects on DNA methylation of tumor suppressor gene and oncogenes in human gastric cancer cells.Methods Two gastric cancer cell lines (MKN-45,and HGC-27) were treated with DNA methyltransferase inhibitor,5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC).The expression of p16 INK4A,p21WAF1,c-Ha-ras,c-myc was assayed by RT-PCR.Cell cycle was also analyzed by RT-PCR.Results The expression of p16 INK4A was obviously up-regulated at different concentrations and time.Conclusion The methylation of p16 INK4A is one of the main reasons of downregulation in human gastric cancer cell lines,MKN-45 and HGC-27.
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