氧应激与心肌肥厚  

Oxygen Stress and Cardiomyocytes Hypertrophy

作　　者：周伟民[1,2] 叶振坤 

机构地区：[1]郑州大学基础医学院生理教研室,河南郑州 [2]郑州市第二人民医院,河南郑州

出　　处：《生理学研究》2015年第1期1-8,共8页Journal of Physiology Studies

基　　金：国家自然科学基金重点项目(30230330);卫生部基金(2005-01);河南省科技攻关计划项目(112102310680);河南省博士后研发基地对接项目“IGF-1在甲状腺结节鉴别诊断中的应用”。

摘　　要：在运动等生理性刺激或甲亢、高血压等病理性刺激会诱发心肌发生生理性或病理性心肌肥厚,研究证实众多细胞氧化还原失衡和/或线粒体功能紊乱是心肌肥厚过程发生和/或发展的重要机制之一。本文系统、深入地综述了心脏反应氧簇的产生和其作用于相应的靶向蛋白的信号分子及其调控机制。Redundancy redox molecular and mitochondrial dysfunction are one of the important mechanisms of physiological or pathological cardiac hypertrophy induced by exercise or hyperthyroidism, hyper- tension and other pathological stimulation, so we review reaction oxygen species generation and its role in the corresponding target signal molecule protein and its regulation mechanism in heart.

关 键 词：反应氧簇 心肌肥厚 

分 类 号：R5[医药卫生—内科学]