姜黄醇体外抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的相关实验研究  

作　　者：田建宁 陈继军[2] 尹文[2] 

机构地区：[1]陕西省泾阳县医院骨科,陕西 泾阳 713799 [2]第四军医大学西京医院急诊科,陕西 西安 710032

出　　处：《中国科技期刊数据库 医药》2016年第6期00247-00250,共4页

摘　　要：研究姜黄醇对人骨肉瘤MG-63细胞生长抑制作用及相关机制。方法:常规培养骨肉瘤MG-63细胞,以5×104/ml的密度种植细胞。对数期生长人成骨肉瘤MG-63细胞分为姜黄醇25、50、100 μM组和空白对照组,分别采用姜黄醇25、50、100 μM和生理盐水进行处理。分别于处理12、24、36 h后,采用MTT法检测各干预组MG-63细胞增殖情况。采用流式细胞法检测25、50、100 μM姜黄醇和生理盐水进行处理36 h后MG-63细胞的凋亡和细胞周期情况。采用Western blot方法检测各干预组处理36 h后肿瘤细胞内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达情况。采用RT-PCR法检测各干预组肿瘤细胞趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)基因表达情况。结果:MTT结果显示,与空白对照组相比,姜黄醇50和100 μM 干预组在24和36 h均可显著抑制MG-63细胞,且100 μM 干预组在36 h抑制作用最强。25 μM干预组虽然在36 h时显示对MG-63细胞生长有一定抑制作用,但是与空白对照组相比无统计学差异。姜黄醇100 μM组在干预36 h后,VEGF蛋白和CXCR4基因表达水平显著低于50 μM组。25 μM组虽然在干预36 h后显示VEGF蛋白和CXCR4基因表达水平有下降趋势,但是与空白对照组相比无统计学差异。结论:姜黄醇在体外可抑制MG-63细胞的增殖,并促进MG-63细胞凋亡。其作用机制可能与抑制血管生成,下调CXCR4基因表达相关。

关 键 词：姜黄醇 肿瘤 骨肉瘤 凋亡 

分 类 号：R738.1[医药卫生—肿瘤]