CB2R对癫痫持续状态幼年大鼠星形胶质细胞和MAPK通路ERK、p38、JNK蛋白激活的影响  

作　　者：李飞[1] 

机构地区：[1]漯河医学高等专科学校,河南漯河462000

出　　处：《中国科技期刊数据库 医药》2021年第8期236-237,共2页

基　　金：2019年度河南省重点研发与推广专项(科技攻关)项目,项目题目:《XAGE-1b新型疫苗在非小细胞肺癌免疫治疗中的作用及机制研究》,项目编号:192102310316。项目名称:2017年河南省高等学校重点科研项目,项目题目:《星形胶质细胞在Apelin抗抑郁效应中的作用及机制研究》,项目编号:18A180023。

摘　　要：分析CB2R对癫痫持续状态幼年大鼠星形胶质细胞以及信号转导途径的影响。方法:由实验室提供的32只幼年、健康的雄性大鼠,随机分为四个组别,各有8只大鼠。其中正常组注射生理盐水,另三组大鼠先构建癫痫模型,其中1组为癫痫组(造模结束、持续24h癫痫状态后处死)、1组为激动剂组:造模结束,腹腔注射CB2R激动剂,1组为激动剂+抑制剂组:造模结束,腹腔注射CB2R激动剂+拮抗剂;处死后采集脑组织,测定海马组织星形胶质细胞及相关蛋白表达。结果:激动剂组抽搐潜伏期较癫痫组延长,抽搐强度降低,激动剂+抑制剂组潜伏期较癫痫组缩短,抽搐强度升高(P<0.05)。癫痫组、激动剂+抑制剂组GFAP/p-EPK、GfAP/p-p38荧光表达高于正常组(P<0.05),激动剂组荧光表达趋于正常组(P>0.05),癫痫组、激动剂组、激动剂+抑制剂组GFAP/p-JNK荧光表达低于正常组,但激动剂组高于其他癫痫组大鼠(P<0.05)。癫痫组、激动剂+抑制剂组GFAP mRNA表达低于正常组(P<0.05),激动剂组表达趋于正常组(P>0.05)。结论:CB2R对癫痫持续状态大鼠海马神经元产生影响,可作为癫痫治疗的主要研究途径。

关 键 词：癫痫持续状态 CB2R 星形胶质细胞 MAPK通路 

分 类 号：R742.1[医药卫生—神经病学与精神病学]