缺氧环境下TLR4、HBD2与胎膜早破的相关性  

作　　者：杨晨晨 白玉芳[2] 汤玲 严昕 祝传奇 

机构地区：[1]青海大学研究生院,青海西宁810000 [2]青海大学附属医院产科,青海西宁810000

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2022年第1期114-116,共3页

摘　　要：胎膜早破(Premature Rupture of Membrabes,PROM)是母胎围产期发生率及死亡率常见的并发症之一,约占妊娠5%-10%。免疫反应调节局部炎症参与胎膜衰老重塑、支持胎盘发育。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是主要在宿主抗原提呈细胞(APC)中表达的模式识别受体(PRR),在决定病原性感染中起至关重要的作用;人β防御素(Human beta defensin HBD)是一类具有抗细菌、真菌及病毒作用小分子天然抗菌肽。两者维持妊娠期间母胎免疫平衡,过度激活则会引起炎症介质等大量释放,进而威胁胎膜稳态导致PROM。临床中,缺氧和炎症相互作用可能导致炎症介导的代谢和心脑血管合并症,伴随缺氧引发的疾病。青海处于高海拔缺氧环境,目前关于低氧环境下PROM中TLR4、HBD2表达研究甚少。现就青海高海拔TLR4、HBD2在PROM中的相关性进行讨论,以期对胎膜早破的发生机制及防治有进一步认识。

关 键 词：炎症因子 胎膜衰老重塑 TOLL样受体 人β防御素 胎膜早破 

分 类 号：R574.62[医药卫生—消化系统]