FoxO1过表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制分析  

作　　者：黄红[1] 马蓉 

机构地区：[1]达州职业技术学院 [2]四川大学华西口腔医学院

出　　处：《益寿宝典》2022年第5期152-154,共3页

基　　金：达州市科技计划项目(项目编号:20YYJC0002)。

摘　　要：观察FoxO1过表达转染后甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和细胞周期变化情况,并分析相关机制。 方法:于中国医学科学院肿瘤细胞库获取 PTC 细胞株 KTC-1,培养后接种于 24 孔板中,随机分为参照组、过表达组,各 12 孔,予以参照组转染空载体慢病毒,予以过表达组转染 FoxO1 过表达慢病毒,转染培养 72h,观察两组细胞增值率、细胞凋亡率、G0 / G1 期比例;并以 Western Blot 法检测两组细胞磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B 蛋白(p-Akt)、Bim 蛋白。 结果:过表达组 KTC-1 细胞增殖率低于参照组,凋亡率高于参照组,G0 / G1 期高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达组 KTC-1 细胞中 PI3K、p-Akt 低于参照组,Bim 高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论:FoxO1 过表达能够减少肿瘤细胞增殖、使细胞停滞在 G0 / G1 期、诱导细胞凋亡,控制 PTC 发展,上述作用受 PI3K / Akt / Bim 通路调控。

关 键 词：转录因子叉头框蛋白O1 甲状腺乳头状癌 细胞检测 机制 

分 类 号：TS[轻工技术与工程]