HSP60在PPARγ激动剂抗糖尿病小鼠肝脏中的表达  

作　　者：李妍[1] 潘星宇 谢正宇 李佳琳 龙昱[1] 

机构地区：[1]长沙医学院基础医学院,湖南长沙410219

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2022年第8期1-4,共4页

摘　　要：探讨HSP60在PPARγ激动剂抗高脂饮食糖尿病小鼠中的表达及机制。方法 将18只SPF昆明小鼠,随机分为对照组(ND)和模型组(DM)、模型对照组(Pio),每组6只。给予ND组饲喂普通饲料,DM组和Pio组以高脂喂养联合链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,建模成功之后的Pio组灌胃吡格列酮(20mg/kg),DM组给予等体积的生理盐水灌胃,每天干预一次,共8周,共喂食12周。各组每周称重1次,每两周检测空腹血糖值。给药结束后取血清,测定血清TG、TC、ALT、LDL水平。取肝脏称质量,计算肝脏系数。采用免疫印迹方法检测肝脏中HSP60、PPARγ以及NF-KB蛋白的表达变化。结果 给药前,各组小鼠体重无明显差异。给药后,模型干预组较模型组体重显著下降(P<0.05),血糖明显降低 (P<0.01),血清TG、TC、ALT、LDL水平下降,肝脏指数明显降低;模型干预组较模型组HSP60、PPARγ,NF-KB表达升高。结论 吡格列酮可以降低高脂饮食糖尿病小鼠体重、肝脏指数,同时血清TG、TC、ALT、LDL水平降低, HSP60、PPARγ蛋白表达升高,其机制可能是HSP60的上调,与NF-KB信号通路核受体因子-KB(NF-KB)表达增强有关。

关 键 词：HSP60 PPARΓ 糖尿病 高脂饮食 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]