血管紧张素1-7激活PI3K/AKT信号通路减轻布比卡因诱导的N2a细胞凋亡研究  

作　　者：周刚[1] 罗云鹏 韦丽玲 刘敬臣[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院麻醉科,广西南宁530021

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第6期15-18,共4页

摘　　要：研究血管紧张素1-7对布比卡因诱导的N2a细胞凋亡的影响及PI3K/AKT信号通路在其中的调控作用。方法 将N2a细胞随机分为4组进行干预,空白对照组(C组):完全培养基培养24 h,无任何药物干预;布比卡因组(B组):含0.6 mmol/L的布比卡因完全培养基培养24 h;血管紧张素1-7+布比卡因共处理组(A组):含0.2 mmol/L的血管紧张素1-7+0.6 mmol/L的布比卡因完全培养基培养24 h;PI3K抑制剂组(I组):含0.2 mmol/L的LY294002+0.2 mmol/L的血管紧张素1-7+0.6 mmol/L的布比卡因完全培养基培养24 h。采用光镜观察药物对N2a细胞形态的影响;流式细胞术检测N2a细胞凋亡;western blot法检测PI3K/AKT信号通路中PI3K、P-PI3K、AKT、P-AKT以及凋亡相关蛋白Caspase 9、Caspase 3、Cleaved Caspase 3蛋白表达水平。结果 与C组相比,B组细胞损伤较重,细胞皱缩变圆,突触变短,聚拢成团,凋亡率和凋亡相关蛋白Caspase 9与Cleaved Caspase 3表达显著升高;与B组相比,A组细胞形态明显改善,凋亡率降低,P-PI3K和P-AKT蛋白表达升高,凋亡相关蛋白Caspase 9和Cleaved Caspase 3表达降低;与A组相比,I组由于加入了PI3K特异性抑制剂LY294002, P-PI3K和P-AKT蛋白表达显著降低,凋亡率和凋亡相关蛋白Caspase 9与Cleaved Caspase 3表达显著升高。结论 血管紧张素1-7通过激活PI3K/AKT信号通路减轻布比卡因诱导的N2a细胞凋亡,对布比卡因导致的神经毒性有保护作用。

关 键 词：血管紧张素1-7 布比卡因 神经毒性 PI3K/AKT信号通路 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]