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机构地区:[1]新疆医科大学第一附属医院,新疆乌鲁木齐830000
出 处:《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》2023年第7期0166-0170,共5页
摘 要:IgA肾病(IgA Nephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎,临床表现多样,以反复肉眼血尿或镜下血尿为特征表现,病理改变以肾小球系膜中半乳糖基化IgA1沉积不良为特征。发病机制一直是IgA肾病研究的重点,经过多年研究,大多数学者一致认为IgA肾病是一组具有某些共同免疫病理学特征的临床病理综合征,其发病机制涉及多种机制,包括免疫学、遗传学、环境或营养因素等。然而,其发病机制目前尚未完全确定。临床多数IgA肾病患者常伴有呼吸道,泌尿道,胃肠道等部位的感染,而粘膜感染是加重IgAN患者的病情的一个危险因素,既往研究者们较多关注的主要是呼吸道黏膜对Ig A肾病的影响,而肠道菌群在介导“肠-Ig A肾病”中的作用并未得到充分的重视。近年来全基因组关联研究鉴定出Ig A肾病的易感基因具有参与维持肠上皮屏障、肠道炎症、肠黏膜病原体反应的作用。这一重大发现表明了肠-肾之间确实存在着联系。随着最近“肠道-肾脏轴”学说的提出,我们意识到不仅是呼吸道黏膜与Ig A肾病相关,也有越来越多的研究证据表明肠道黏膜在Ig A肾病的发生过程中起到了重要的作用。因此,对于肠道菌群和肠道黏膜免疫的研究可能使得肠道黏膜免疫系统成为潜在治疗干预的新目标之一。在这篇综述中,我们将探讨关于肠道菌群失调在IgAN 发病机制中作用的最新研究发现。
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