基于网络药理学验证犀黄丸对胃癌增殖和凋亡过程的影响及其分子机制  

作　　者：杨路[1] 王文斌[1] 李月 张伟 李一鸣[1] 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院附属第二医院消化内科,黑龙江齐齐哈尔161006

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第8期31-34,共4页

基　　金：齐齐哈尔市科技局创新激励项目(CSFGG-2022154)。

摘　　要：阐明犀黄丸浸提液对胃癌增殖的影响及其分子生物学机制,为祖国医药治疗胃癌提供治疗线索。方法 在线数据库筛选犀黄丸作用于胃癌的交集靶基因。Metascap分析交集靶基因的细胞增殖和凋亡的生物过程及其分子机制。STRING构建蛋白质相互作用网络(PPI)。Cytoscape 3.9软件的MCODEApp筛选核心基因,并构建核心基因对胃癌患者影响的Kaplan-Meier生长曲线。结果 犀黄丸的49个活性成分对应452个靶点作用于胃癌的MED1、RNASE1、RBP1、PRKDC、GRIN2B等52个交集靶基因。其中,IL2、PTGS2基因涉及72个细胞增殖过程,并调控ErbB、Ras、MAPK、PI3K-Akt等19个与细胞增殖相关的KEGG信号通路;IL2、TOP2A与15个细胞凋亡过程和TNF、FoxO、PI3K-Akt等19个细胞凋亡KEGG信号通路相关。52个交集靶基因编码57个蛋白,核心蛋白包括TP53、IRS1、CD36、INSR、TOP1等12个。TP53蛋白高表达的胃癌患者生存时间显著延长(P<0.05)。结论 犀黄丸能够通过IL2、PTGS2、TOP2A等基因调控PI3K-Akt、MAPK、FoxO等信号通路,影响胃癌增殖和凋亡过程;基于高表达的TP53蛋白对延长胃癌患者生存时间有重要意义。

关 键 词：网络药理学 犀黄丸 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]