NOVA1在神经母细胞瘤细胞缺氧情况下的信号通路调节作用  

作　　者：刘敬恒 龚家扬 马铭婕 曲肖风 

机构地区：[1]南京医科大学康达学院基础医学部,江苏连云港222000

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2023年第12期25-30,共6页

基　　金：南京医科大学康达学院大学生创新创业训练计划(编号:202213980029Y)。

摘　　要：神经母细胞瘤(NB)是一种儿童多发性恶性肿瘤,生存率低,预后较差。PI3K/Akt/mTOR是肿瘤细胞的经典通路,对于癌细胞正常生物学功能调控意义重大。MYCN/p53/MDM2通路作为肿瘤细胞生长凋亡中重要的调节因子已被证实与NB有着重要的联系,其表达水平是NB细胞发生不同生物学行为的重要原因。本文尝试探究神经母细胞瘤(NB)中的多个信号通路,特别是Akt/PI3K/mTOR、MYCN/P53/MDM2以及这些通路与肿瘤进程和缺氧状态的关系。Akt/PI3K/mTOR信号通路在NB中起到关键作用,参与了肿瘤的增殖和生存。Akt / PI3K /mTOR信号通路被抑制时,可能会降低MYCN的表达,进而影响肿瘤细胞的生长。在缺氧状态下,MYCN与下游基因NDRG1的表达互相拮抗,可能导致抗药性增加。p53在缺氧复氧的情况下可以抑制肿瘤细胞。研究表明,缺氧引起NOVA1表达增加,与细胞凋亡有关。但NOVA1 在缺氧期间的功能仍然知之甚少。其具体机制有待研究,我们通过缺氧处理的神经母细胞瘤细胞探索抑制凋亡的机制,旨在研究试图结合经典通路,探索新的神经母细胞瘤的治疗靶点。

关 键 词：神经母细胞瘤(NB) 缺氧 NOVA1 MYCN/p53/MDM2 PI3K/AKT/MTOR 

分 类 号：R730[医药卫生—肿瘤]