铁死亡的发生机制及在血液系统肿瘤中的研究进展  

作　　者：范富艳 孙延庆[2] 

机构地区：[1]甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃兰州730000 [2]甘肃省人民医院,甘肃兰州730000

出　　处：《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》2024年第1期0005-0008,共4页

基　　金：甘肃省自然科学基金(20JR10RA376、21JR11RA196)。

摘　　要：铁死亡是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的受调节的细胞死亡模式。与凋亡、坏死、自噬不同,该过程伴随着细胞质和脂质活性氧(ROS)增多、线粒体变小,以及线粒体膜密度的增大。广泛的研究揭示了铁代谢失调与许多疾病之间的联系,如神经变性疾病与癌症等。白血病是骨髓和血细胞的癌症,严重的威胁到了人类的健康。目前的研究表明,铁代谢紊乱及铁过载与白血病的发生和进展密切相关。具体来说,由于铁具有氧化性,同时对DNA具有破坏作用,当铁过载时就会促进白血病的发展。另一方面,白血病细胞获取大量铁以维持快速生长和增值。铁的氧化作用有助于肿瘤发生,铁对癌症的发展至关重要。在这篇综述中,系统总结了铁死亡的关键分子机制以及目前铁死亡与白血病的潜在关系。因此,靶向铁代谢有希望为白血病治疗提供新的思路与方向。

关 键 词：铁死亡 铁代谢 ROS 白血病 

分 类 号：R181.11[医药卫生—流行病学]