PI3K/AKT通路对结肠癌LoVo细胞凋亡的影响及机制研究  

作　　者：柳国洪 范佳鹤 冉诗 杨嘉瑞 吴佳梅 

机构地区：[1]白城医学高等专科学校,吉林 白城 137000

出　　处：《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》2024年第8期201-204,共4页

基　　金：吉林省中医药管理局科技项目(2023171);白城市指导性科技发展计划项目(2023027);白城医学高等专科学校自然科学基金项目(BYZK202212)。

摘　　要：探究中药单体甘草酸调控PI3K/AKT对结肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法 取不同浓度甘草酸作用结肠癌Lovo细胞48小时,CCK8比色模式测试甘草酸对Lovo细胞增殖作用。将甘草酸6.25-100 μg·mL–1 加到Lovo细胞中,流式细胞术检测甘草酸对Lovo细胞凋亡的影响。结果 75μg·mL–1的甘草酸可以使50%的Lovo细胞增殖受到抑制,具备浓度依赖性;75μg·mL–1 的甘草酸可以促进Lovo细胞的凋亡,并且调整p-PI3K、p-AKT蛋白的表述水平。结论 甘草酸可以促进结肠癌Lovo细胞的凋亡,其作用与抑制PI3K/AKT介导的信号通路相关。研究PI3K/AKT信号通路发现,此通路参与肿瘤的凋亡,PI3K也许是调控肿瘤凋亡的关键通路。

关 键 词：PI3K/AKT LOVO细胞 凋亡 细胞增殖抑制 

分 类 号：R735[医药卫生—肿瘤]