SH2D5介导DNA甲基化改善LPS诱导C6细胞的凋亡机制研究  

作　　者：张袁祥 张远 

机构地区：[1]皖南医学院,安徽芜湖241002

出　　处：《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》2024年第10期0196-0200,共5页

基　　金：安徽省教育厅重点项目(KJ2021A0858)。

摘　　要：据报道,DNA甲基化参与抑郁症的发生发展。课题组发现抑郁症大鼠海马中SH2D5含量减少,DNA甲基化是否调控SH2D5以及SH2D5具体作用机制。方法 采用LPS刺激C6细胞,建立抑郁症体外模型。使用MTT评估C6细胞的活力。通过qRT-PCR和Western印迹分析检测SH2D5、Bax、Bcl-2、Bad和Daxx的表达水平。使用亚硫酸氢盐测序/PCR评估SH2D5甲基化水平。结果 模型中SH2D5含量减少,而Bax、Bcl-2、Bad和Daxx的表达水平增加;过表达SH2D5后,上述凋亡指标显著改善。进一步发现,SH2D5的CpG位置高甲基化。结论 过表达SH2D5改善LPS诱导C6细胞凋亡指标,同时SH2D5的变化受DNA甲基化的调控。

关 键 词：抑郁症 凋亡 SH2D5 甲基化 

分 类 号：R749.4[医药卫生—神经病学与精神病学]