代谢综合征基于PI3K/AKT信号通路对卵巢癌发生发展影响的研究进展  

作　　者：张玉清[1] 徐书方[1] 陈立岩[1] 张军芳[2] 邢惠海 

机构地区：[1]石家庄医学高等专科学校,河北石家庄050000 [2]石家庄以岭药业股份有限公司,河北石家庄050000 [3]石家庄人民医学高等专科学校,河北石家庄050000

出　　处：《中国科技期刊数据库 医药》2025年第1期005-009,共5页

基　　金：河北省教育厅,2023年度河北省高等学校科学研究项目,青年基金项目,抑制PI3K/Akt信号通路逆转卵巢癌细胞顺铂耐药机制研究,编号:QN2023251。

摘　　要：本研究探讨代谢综合征对卵巢癌发生发展的影响,重点分析PI3K/AKT信号通路在这一过程中的作用机制,为卵巢癌的预防和治疗提供实验依据。方法 采用人卵巢癌细胞系SKOV3进行实验,细胞分为对照组和实验组,实验组细胞分别加入不同浓度的胰岛素(0、10、50、100nmol/L)和游离脂肪酸(0、0.5、1.0、1.5mmol/L),培养48小时。使用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时定量PCR和Western blot法检测PI3K和AKT基因及蛋白的表达水平。结果 实验结果显示,随着胰岛素和游离脂肪酸浓度的增加,SKOV3细胞的OD值显著上升,表明细胞增殖能力增强(INS100组OD值为0.320±0.008)。细胞凋亡率随着代谢综合征相关因子的增加而显著降低(INS100组细胞凋亡率为25.6%)。Q-PCR和Western blot结果表明,PI3K和AKT基因及蛋白在实验组的表达水平显著高于对照组(PI3K蛋白相对表达量为1.20±0.10,AKT蛋白为1.10±0.08,p-AKT蛋白为0.90±0.07,均P<0.05)。结论 代谢综合征通过激活PI3K/AKT信号通路,在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,该通路的激活促进了卵巢癌细胞的增殖并抑制了细胞凋亡,提示PI3K/AKT信号通路可作为卵巢癌治疗的潜在靶点。

关 键 词：代谢综合征 卵巢癌 PI3K AKT 信号通路 

分 类 号：R737[医药卫生—肿瘤]