阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响  

EFFECT OF BLOCKING GAP JUNCTON COMMUNICATION ON DELAYED NEURONAL DEATH IN RAT HIPPOCAMPUS AFTER MIDDLE CEREBRAL ARTERY OCCLUSION

作　　者：唐颖馨[1] 徐沙贝[1] 易陈菊[1] 张强[1] 骆翔[1] 王伟[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉430030

出　　处：《中国组织化学与细胞化学杂志》2009年第1期64-70,共7页Chinese Journal of Histochemistry and Cytochemistry

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30600187);国家杰出青年基金项目(30725019);湖北省自然科学基金资助项目(2007ABA174)

摘　　要：目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。Objective To explore the effect of blocking gap junction communication after focal cerebral ischemia on delayed neuronal death in the ipsilateral hippocampus and on the expression of Bcl-2 protein.Methods A rat model of middle cerebral artery occlusion was made by the intraluminal occlusion technique. Carbenoxolone, a gap junction blocker, was used to block gap junction communication, and the effects of blocking gap junction communication after focal cerebral ischemia on delayed neuronal death and Bcl-2 pro...

关 键 词：缝隙连接 局灶性脑缺血 海马 迟发性神经元死亡 BCL-2 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]