c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究  

Function of c-Myc and fas during HL-60 cell apoptosis induced by As_2O_3

作　　者：杨晓梅[1] 温培娥[1] 乔高娟[1] 赵海涛[1] 范华[1] 任霞[1] 姜国胜[1] 杨炜华[1] 

机构地区：[1]山东省医学科学院基础医学研究所山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医药卫生肿瘤免疫与中药免疫重点实验室,山东济南250062

出　　处：《中华肿瘤防治杂志》2008年第24期1846-1848,1863,共4页Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment

基　　金：国家自然科学基金(30771103);科技部中瑞政府间合作项目(AM15B:18);山东省自然科学基金重点项目(Z2004C08);山东省1020工程杰出学科带头人基金;济南市国际合作重点项目(063306)

摘　　要：目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。OBJECTIVE: To detect the apoptosis mechanism of HL-60 cell induced by arsenic trioxide(As2O3).METHODS: The MTT method was used to detect the proliferation of HL-60 cells.The cell cycle,apoptosis and expression of Fas protein in HL-60 cells were tested by FCM.Semi-quantitative RT-PCR was used to detect the mRNA expressions of c-Myc and Fas in the cells treated by As2O3.RESULTS: Seventy percents HL-60 cells were inhibited by the exposure to 4.0 μmol/L As2O3 for 96 hours,P<0.01.There was an accumulation at ...

关 键 词：HL-60 As_2O_3 凋亡 分子机制 FAS C-MYC 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]