肝肺综合征大鼠模型肺血管内巨噬细胞iNOS和HO-1的表达  

Expression of Inducible Nitric Oxide Synthase and Heme Oxygenase-1 in Pulmonary Intravascular Macrophages of Rats with Hepatopulmonary Syndrome

作　　者：高君[1] 王宇[2] 张忠涛[2] 李建设[2] 马雪梅[2] 赵丽珍[3] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区肝胆胰脾外科 [2]首都医科大学附属北京友谊医院普外科 [3]包头医学院第一附属医院消化内科

出　　处：《首都医科大学学报》2009年第2期222-226,共5页Journal of Capital Medical University

摘　　要：目的探讨肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophages,PIM)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用。方法用随机数字表法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和CCl4组。模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能。行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养。大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况。免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达。SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达。结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小。CCl4组PaO2(81.39±2.36)mmHg和PaCO2(30.55±2.87)mmHg较对照组PaO2(98.99±3.41)mmHg和PaCO2(36.26±2.88)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组肺泡-动脉血氧分压(A-aDO2)(30.79±5.73)mmol/L较对照组A-aDO2(3.79±0.86)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组内毒素(0.30±0.18)ZU/L较对照组内毒素(0.05±0.02)ZU/L,差异有统计学意(P<0.05)。对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%。对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内。CCl4组iNOS(0.03±0.01)和HO-1(0.16±0.04)的mRNA表达明显高于对照组iNOS(0.01±0.01)和HO-1(0.07±0.05)(P<0.05)。结论PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素。Objective To explore the role of pulmonary intravascular macrophages(PIM)in the pathogenesis of hepatopulmonary syndrome(HPS).Methods Sprague-Dawley(SD)rats were divided into two test groups,control group and CCl4 group.Arterial blood was collected for measurement of blood gases,venous blood for hepatic function and endotoxin levels.Pathology of liver and lung was done.The mesenteric lymph nodes were dissected for bacteriology studies.Immunolocalization of macrophages was performed using monoclonal macropha...

关 键 词：肝肺综合征 肺血管内巨噬细胞 诱导型一氧化氮合酶 血红素氧合酶-1 

分 类 号：R575.3[医药卫生—消化系统]