原卟啉Ⅸ-声动力学方法对H-22肿瘤细胞损伤机制的研究  

Damage mechanism of H-22 tumor cells induced by protoporphyrin Ⅸ in presence of ultrasound

作　　者：王玉[1] 仝万艳[1] 刘全宏[1] 

机构地区：[1]陕西师范大学生命科学学院,陕西西安710062

出　　处：《陕西师范大学学报（自然科学版）》2009年第6期77-81,共5页Journal of Shaanxi Normal University：Natural Science Edition

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30270383)

摘　　要：研究了频率为1.43 MHz、强度为1 W/cm2的聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对H-22肿瘤细胞的损伤作用,并探讨其生物学机制.应用台盼蓝拒染法检测不同处理后肿瘤细胞的存活率,环境扫描电镜和透射电镜观察细胞表面和内部的超微结构变化,荧光标记技术检测肿瘤细胞内活性氧的产生,硫代巴比妥酸(TBA)法检测肿瘤细胞脂质过氧化水平的变化.发现原卟啉Ⅸ-声动力学方法对H-22细胞产生的损伤效应表现为:细胞存活率明显下降,细胞表面和内部的超微结构改变,胞内活性氧和脂质过氧化水平增高.结果表明:原卟啉Ⅸ-声动力学方法能够使肿瘤细胞产生活性氧自由基,造成膜脂质过氧化,直接或间接地破坏细胞的膜系统,从而杀伤肿瘤细胞.The damage of H-22 tumor cells induced by ultrasound activated protoporphyrin Ⅸ was investigated(1.43 MHz,1 W/cm2).And the bio-mechanism of sonodynamic therapy(SDT) was also discussed.Trypan blue exclusion method was used to analyze the viability of H-22 cells.Scanning electronic microscope(SEM) and transmission electron microscope(TEM) were used to observe the ultrastructure of cell surface and interior.The production of reactive oxygen species(ROS) was assayed by fluorescence labeling technique,and the th...

关 键 词：超声 原卟啉Ⅸ H-22肿瘤细胞 声动力学疗法 

分 类 号：R73-36[医药卫生—肿瘤]