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作 者:张天锡[1]
机构地区:[1]上海第二医科大学附属瑞金医院神经外科,200025
出 处:《临床神经外科杂志》2004年第2期49-54,共6页Journal of Clinical Neurosurgery
摘 要:人们长期致力于对脑水肿发病机制的研究,20世纪80年代以来,细胞内Ca2+超载(overload)学说兴起.笔者在建立兔冷冻伤和局灶脑缺血模型[1~3]基础上,进行了系列实验研究,证实脑损害极早期均首先出现脑细胞内水肿,继以血脑屏障破坏脑细胞外水肿,最后导致脑细胞内、外混合性水肿.脑是人体的一个特殊器官:脑重仅占全身体重之2%,而脑血流量(正常值50~55 ml/100 g/min约900 ml/min)占全身血循环量之15%,脑耗氧量占全身供氧量之20%,脑耗糖量占全身供糖量之25%.故脑对抗脑损害的耐受力有限,维护正常脑代谢是保证机体功能正常运行的首要环节.
关 键 词:脑水肿 脑损害 脑病 自由基 游离基 兴奋性氨基酸 脑缺血 脑血管疾病 胞二磷胆碱 硫辛酸 辅酶 ACTH 防治进展
分 类 号:R741.041[医药卫生—神经病学与精神病学]
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