次氯酸介导的氧化应激及其病理生理学意义  被引量:8

Hypochlorous acid-mediated oxidative stress and its pathophysiological significance

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作  者:李婷婷[1] 彭军[1] 

机构地区:[1]中南大学药学院药理学系,湖南长沙410078

出  处:《中国药理学与毒理学杂志》2010年第4期307-310,共4页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology

基  金:国家自然科学基金资助项目(30430740);全国优秀博士专项基金资助项目(2007B7)~~

摘  要:机体内次氯酸(HClO)主要由髓过氧化物酶和血管过氧化物酶催化生成,HClO氧化性极强,基础水平的HClO在机体防御系统中起重要作用。然而,高浓度的HClO则给机体组织细胞造成氧化损伤。研究表明,HClO介导的氧化应激参与了动脉粥样硬化、细胞凋亡和衰老等多种病理生理过程。HClO可通过损害血管内皮功能、氧化修饰脂蛋白和增加斑块的不稳定性等多条途径促进动脉粥样硬化形成;通过影响线粒体渗透性转运孔和凋亡信号分子等途径促进细胞凋亡以及通过抑制抗衰老蛋白分子的表达和活性等途径促进细胞衰老。Hypochlorous acid(HClO) in the human body is mainly produced by myeloperoxidase and vascular peroxidase,showing very strong activity of oxidation.HClO of normal concentrations plays a key role in human defense system.However,HClO of high concentrations will bring oxidative damage to our body.It has been shown that HClO is involved in multiple pathological processes,such as atherosclerosis,apoptosis,senescence.HClO may facilitate development of atherosclerosis by damag,such as of endothelium function,oxidating lipoprotein and increasing instability of plaque induce cellular apoptosis,by affecting mitochondria permeability pore and apoptosis signaling,and accelerate cellular aging through the inhibition of the activity and expression of anti-senescence proteins.

关 键 词:次氯酸 氧化应激 髓过氧化物酶 血管过氧化物酶 细胞凋亡 细胞衰老 

分 类 号:R363[医药卫生—病理学]

 

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