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作 者:丁欣[1] 赵雷[1] 姜志茹[1] 王汐[1] 于洁[2] 尹美珺[2]
机构地区:[1]北京大学深圳医院老年病科,深圳518036 [2]北京大学深圳医院中心实验室,深圳518036
出 处:《脑与神经疾病杂志》2011年第1期20-23,共4页Journal of Brain and Nervous Diseases
摘 要:目的观察副肿瘤神经综合征(PNS)患者自身抗体(抗Hu抗体)对胎鼠培养神经细胞的直接影响及N-cadherin的表达,探讨PNS免疫学的发病机制。方法实验组抗Hu抗体阳性PNS患者血清IgG、对照组血清IgG添加到由胎儿鼠脑分离出的培养神经细胞,观察细胞的变化,通过免疫组化观察N-cadherin的表达。结果实验组添加抗Hu抗体阳性IgG的培养神经细胞可见细胞互相融合,突起出现粗而长相互连接的形态变化,免疫组化发现大量N-cadherin的表达;而对照组未看到上述细胞形态的变化,免疫组化也未发现N-cadherin的表达;各组均未发现凋亡的神经细胞。结论抗Hu抗体可能通过诱导N-cadherin的表达,或者在抗Hu抗体IgG片段中存在着另外的某种物质,从而促进神经细胞聚集及突起的增粗伸长,因而影响了神经细胞的正常功能。这种效应推测抗Hu抗体不是直接与对应抗原发生了免疫反应引起发病,而可能是在血清抗体IgG片段中存在着抗体以外的致病因子参与了PNS的发病过程。Objective In this study,we examined the effects of the anti-Hu autoantibodies on primary-cultured neurons N-cadherin of fetal rats in patients with paraneoplastic neurological syndromes to explore the etiology of immunopathogenesis.Methods These effects of serum IgG fractions(from the health persons with AB type and theanti-Hu antibody negative persons without neurological symptoms) containing the anti-Hu antibody on the cultured neurons on mouse-brain-derived neurons in a primary culture system,observing t...
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