创伤性脑水肿发病机制的研究进展  

作　　者：王成光[1] 荆国杰[2] 姚晓腾[2] 王润润[3] 

机构地区：[1]广东医学院研究生学院,广东省湛江市524000 [2]惠州市第一人民医院神经外科 [3]新乡医学院研究生学院

出　　处：《中华脑科疾病与康复杂志（电子版）》2012年第4期30-32,共3页Chinese Journal of Brain Diseases and Rehabilitation（Electronic Edition）

基　　金：广东省自然科学基金(10151600101000002)

摘　　要：脑水肿是指过多的液体积聚于脑组织当中,是中枢神经系统受到内源性或外源性刺激所产生的非特异性反应,可以直接导致颅内压增高、大脑血液循环障碍、脑组织缺血缺氧、脑疝等一系列继发损害,是患者致死、致残的常见原因。颅脑创伤是脑水肿的常见致病因素,创伤性脑水肿是颅脑损伤患者脑组织的主要继发病理改变之一;水肿可在伤后立即发生,并逐日加重,一般3～4d达高峰,随后逐渐消退,持续7～14 d。近年来对创伤性脑水肿发病机制的研究由以往的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)学说、脑微循环学说、钙通道、自由基学说逐渐发展到当今分子超微结构水平的研究,诸如:水通道蛋白(aquaporin,AQP)、基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMP)、紧密连接蛋白(tight Junctions proteins,TJ)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)、核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等。本文就其发病机制的近年研究进行综述。

关 键 词：创伤性脑水肿 通透性 BBB 水通道蛋白 脑组织损伤 发病机制 AQP 缝隙连接蛋白 颅脑创伤 

分 类 号：R651.15[医药卫生—外科学]