蛇麻酮通过Fas/FasL途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究  

作　　者：宋辉[1,2] 邹翔[1,2,3] 孙桂超[1,2] 季宇彬[1,2,3] 

机构地区：[1]哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心,黑龙江哈尔滨150076 [2]国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心,黑龙江哈尔滨150076 [3]哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站,黑龙江哈尔滨150076

出　　处：《中草药》2009年第S1期202-205,共4页Chinese Traditional and Herbal Drugs

基　　金：国家自然科学基金项目(30300284);黑龙江省自然科学基金项目(D200802);黑龙江省骨干教师项目(1154G36)

摘　　要：目的探讨啤酒花Humulus lupulus中成分蛇麻酮(lupulone,LP)通过Fas/FasL途径诱导HepG2凋亡的机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG24、8、16μg/mL剂量的蛇麻酮作用HepG2细胞24h后,采用活性检测试剂盒检测caspase-8相对活性,采用Western blotting技术检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达情况。结果LP能显著提高HepG2细胞内caspase-8活性水平,并且具有剂量依赖性,其中8、16μg/mLLP组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,LP能够上调HepG2细胞的Fas/FasL及Caspase-3蛋白表达水平,并且均具有剂量依赖性,其中4μg/mL组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),8、16μg/mL组与对照组比较均有非常显著性差异(P<0.01)。结论蛇麻酮可以通过激活Fas/FasL,启动死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡。

关 键 词：蛇麻酮 HEPG2细胞 FAS/FASL 凋亡 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤] R285[医药卫生—临床医学]