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作 者:王振河[1,2] 姜德谦[1] 李卫华[2] 谢强[2] 黄峥嵘 许丹焰[1]
机构地区:[1]中南大学湘雅二医院心内科,湖南省长沙市410011 [2]厦门大学附属第一医院心内科,福建省厦门市361003 [3]厦门市心血管病研究所,福建省厦门市361003
出 处:《中国动脉硬化杂志》2015年第2期137-142,共6页Chinese Journal of Arteriosclerosis
基 金:福建省卫生厅青年基金项目(2013-2-84)
摘 要:目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。Aim To observe the effect and mechanism of soluble epoxide hydrolase inhibitor t-AUCB regulating murine endothelial progenitor cells’ function. Methods Separated by density gradient centrifugation to obtain mouse bone marrow progenitor cells,different concentrations of t-AUCB and peroxisome proliferator activated receptorγ( PPARγ)blocker GW9662 pre-intervented endothelial progenitor cells,after that endothelial progenitor cell proliferation,adhesion,migration,angiogenesis ability were detected in vitro. Results From 0 ~ 100 μmol / L,as the concentration increases,t-AUCB can increase endothelial progenitor cell proliferation,adhesion,migration,angiogenesis ability in vitro. Conclusion Soluble epoxide hydrolase inhibitor t-AUCB involved in forward regulating endothelial progenitor cell’function,and its function is associated with activation of PPARγ on endothelial progenitor cell.
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