脂多糖与帕金森病模型的研究  

作　　者：李汶霞[1] 胡波[1] 孙圣刚[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022

出　　处：《国外医学（神经病学．神经外科学分册）》2004年第3期287-290,共4页Foreign Medical Sciences（Section On Neurology & Neurosurgery）

摘　　要：中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。

关 键 词：脂多糖 帕金森病 多巴胺能神经元 中脑黑质 细胞毒性因子 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]