甘草甜素对肝硬化动物模型肝脏内核因子-κB结合活性的抑制作用  被引量:2

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作  者:王吉耀[1] 郭津生[1] 刘淑玲 MarkA.Zen 

机构地区:[1]上海医科大学中山医院200032 [2]美国宾州·费城Jefferson医学院内科和病理科

出  处:《肝脏》1998年第2期42-45,共4页Chinese Hepatology

摘  要:目的:本研究旨在观察强力宁(甘草甜素的复方针剂)对肝硬化动物模型肝脏内核因子出NF-κB)结合活性的影响,从分子水平揭示强力宁生物活性的发生机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组,强力宁组、后二组给予四氨化碳和乙醇造模处理以诱导慢性肝损伤,强力宁组予造模处理同时给强力宁治疗。各组大鼠在四氯化碳等处理后第9周处死,收集血清和肝脏标本,测定血清谷丙转氨酶(ALT)活性并进行组织学观察。部分肝组织提取细胞核蛋白进行凝胶迟滞实验以观察NF-κB活性。结果:四氯化碳等处理后9周模型对照组血清ALT水平显著高于强力宁组。组织学观察,模型组大鼠肝脏脂肪变性和纤维化程度较强力宁治疗组更为严重。模型对照组肝脏内NF-κB活性较正常对照组显著增加.而强力宁组大鼠肝脏内NF-κB结合活性与正常组相接近。结论:本研究显示,强力宁能够抑制四氯化碳联合乙醇诱导的慢性肝损伤大鼠肝脏内NF-κB的结合活性的增加,这可能是强力宁具有保护肝毒索性肝损伤和纤维化作用的分子机制之一。

关 键 词:强力宁 对照组 肝脏 结合活性 大鼠 鼠肝 甘草甜素 肝硬化 动物模型 慢性肝损伤 

分 类 号:R575[医药卫生—消化系统] R512[医药卫生—内科学]

 

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