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作 者:高阳[1] 吴婷[1] 丁新生[1] 印卫兵[1] 龚洁[1] 李娟[1] 高飞[1]
机构地区:[1]南京医科大学第一附属医院神经内科,南京210009
出 处:《江苏大学学报(医学版)》2004年第5期384-385,388,F006,共4页Journal of Jiangsu University:Medicine Edition
摘 要:目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。s] Objective: To discuss the effect and possible me ch anism of Edaravone on expression of apoptosis-related gene: Bcl-2, Bax in hippocampal CAI region after cerebral ischemia in gerbils. Methods:Gerbils were treated with Edaravone injection into abdominal cavity after cere bral ischemia/reperfusion(I/R) and then immunohistochemistry was used to detec t the expression of Bcl-2,Bax in neuron of hippocampal CAI region. R esults: Compared with the control group,the expression of Bcl-2 in hippocampal CAI region increased obviously while the expression of Bax decreased in treated group. Conclusion:Edaravone may red uce the apoptosis of neuron after I/R through enhancing the expression of Bcl -2 and inhibiting the expression of Bax.But its detailed mechanism is sti ll in need for further research. [
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