帕金森病致病的分子研究进展  

Molecular Pathway in parkinsons disease: An update on progress

作　　者：王立真[1] 朱兴族[1] 

机构地区：[1]中国科学院上海生命科学院上海药物研究所,上海201203

出　　处：《中国药理学通报》2004年第10期1081-1085,共5页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：上海市生命科学重大基础研究项目 ( 0 4DZ14 0 0 5 )

摘　　要：帕金森病 (Parkinsonsdisease)的病理学特征是中脑黑质多巴胺神经元的进行性缺失 ,其病因至今不明。近年研究表明氧化应激、线粒体功能失调和泛素 蛋白酶体系统功能损害等分子事件介导了多巴胺能神经元坏死 ,在帕金森病病变过程中起重要作用。对这些分子事件的研究和阐述有可能为帕金森病的药物治疗提供新的思路和途径。Parkinsons disease(PD) is characterized by a selective lo ss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. The etiology of PD is still not full y understood. Molecular pathways such as oxidative stress, mitochondrial dysfunc tion and impairment in the ubiquitinproteasomal system, are involved in the proc ess of the dopaminergic neuronal cell death and the progress of PD. The explorat ion and elucidation of these molecular pathways will provide new potential targe ts for the drug therapy of PD.

关 键 词：帕金森病 氧化应激、线粒体呼吸链复合体I功能失调 泛素-蛋白酶体系统 

分 类 号：R-05[医药卫生]