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作 者:姜德华[1] 金南革[2] 李在琉[2] 杜长军[3]
机构地区:[1]东南大学医学院附属徐州医院神经外科,徐州221009 [2]延边大学医学院生理学教研室 [3]东南大学医学院附属徐州医院急诊科,徐州221009
出 处:《中华急诊医学杂志》2005年第1期43-46,共4页Chinese Journal of Emergency Medicine
摘 要:目的 探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法 采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果 与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论 nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 。Objective To investigate the function of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in acute cerebral ischemia and reperfusion injury.Methods Rat models of middle cerebral artery occlusion (MCAO)were produced through an intraluminal filament.The effect of nNOS inhibitor 7-nitroindazole(7-NI) on infarction area, ischemic edema and ultrastructure in cerebral cortex were studied.Results 7-NI significantly reduced infarction area and lessened ischemic edema (P<0.01, P<0.05, respectively), decreased Na +content and increased K + content of the brain(P<0.05, P<0.05, respectively). Electron microscopic study showed neuronal cell degeneration was improved in the cortex of rats after treated with 7-NI. The effect of 7-NI was reversed by co-adminstration with L-arginine, but not with D-arginine. Conclusion nNOS may act as a neurotoxic mediator in acute local cerebral ischemia and reperfusion, and nNOS inhibitors may be used to treat cerebral ischemic diseases in the future.
关 键 词:7-硝基吲唑 大鼠 脑缺血-再灌注损伤 NOS抑制剂 保护作用 脑水肿 治疗 含量 K^+ 特异性
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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