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作 者:蔡国平[1] 包云华 徐正衸[1] 蒋仲荪[1] 陈鸣和
机构地区:[1]温州医学院肺心病研究室
出 处:《温州医学院学报》1993年第1期6-9,共4页Journal of Wenzhou Medical College
基 金:浙江省教委资助课题
摘 要:将雄性SD大鼠置常压缺氧高二氧化碳舱内饲养,通过放射配体结合试验观察肺组织β受体的变化。对照组肺β受体最大结合容量(Bmax)为330±45fmol/mg蛋白,缺氧高二氧化碳4、8周后分别降至260±38和263±30fmol/mg蛋白(P均<0.05),缺氧高二氧化碳前后肺β受体解离常数(kd)无明显变化(P均>0.05)。缺氧高二氧化碳时肺β受体数目的减少能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧高二氧化碳导致肺动脉高压中可能起一定作用。Male SD rats were fed in the normobaric hypoxic and hyper-capnic cabin to observe the change of pulmonary beta-adrenoceptors with radioligad binding study. The maximum binding capacity (Bmax ) of beta-adrenoceptors in the control group was 330 ± 45 fmol/mg protein, and was decreased to 260±38 and 263±30 fmol/mg protein in hypoxia and hypercapnia for 4 to 8 weeks (P all less than 0.05). The dissociation constant of the pulmonary beta-adrenoceptor has no significant change before and after hypoxia and hypercapnia (P all larger than 0.05). The decreasing of the number of the pulmonary beta-adrenoceptor in hypoxia and hypercapnia can promote the constriction of the pulmonary vessesl, it may play a definite role in the development of hypoxic pulmonary hypertension.
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