胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与hTERT及c-myc蛋白的关系  

作　　者：祝荫[1] 吕农华[1] 陈江[1] 黄德强[1] 谢勇[1] 徐萍[1] 

机构地区：[1]江西医学院2000级消化内科

出　　处：《现代消化及介入诊疗》2003年第1期35-37,共3页Modern Interventional Diagnosis and Treatment in Gastroenterology

摘　　要：幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylor)感染是慢性胃炎的主要病因之一,与胃癌的发生密切相关.H.pylori感染致癌的确切机制目前尚不清楚.众多研究表明,端粒酶激活与肿瘤的发生、发展密切相关.端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)是端粒酶活性的必需和限速成分,其基因表达水平与细胞端粒酶活性的表达一致[1,2].c-myc蛋白是由myc原癌基因编码的一种转录因子,有研究表明c-myc可致hTERT基因表达上调从而使端粒酶激活[3].我们采用免疫组织化学法检测胃黏膜癌变过程中H.pylori阳性及H.pylori阴性胃黏膜组织中hTERT及c-myc蛋白的表达,旨在探讨H.pylori感染可能的致癌机制.

关 键 词：胃黏膜癌变 幽门螺杆菌 端粒酶逆转录酶 HTERT 慢性胃炎 胃癌 C-MYC蛋白 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]