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作 者:车成日[1] 李香善[1] 金基焕[1] 王明勇[1] 李素香[1] 李丹[1]
机构地区:[1]延边医学院附属医院胸心外科,延边医学院心血管研究室
出 处:《生物化学与生物物理进展》1994年第1期73-76,共4页Progress In Biochemistry and Biophysics
基 金:国家自然科学基金
摘 要:用液体闪烁计数法测定离体再灌注鼠心肌肌质网(SR)和线粒体(Mit)内 ̄(45)Ca ̄(2+)放射性强度(cpm),比较能量制剂ATP-MgCl_2,活性氧自由基清除剂SOD和钙阻滞剂Verapamil对离体缺血再灌注鼠心肌细胞SR和Mit钙离子浓度的影响。结果表明,SR内ATp-MgCl_2,SOD和Verapamil组 ̄(45)Ca ̄(2+)的cpm均高于对照组(P<0.0l或P<0.05),而Mit内均低于对照组(P<0.01).此三种药均能提高离体大鼠心肌细胞内SR ̄(45)Ca ̄(2+)和降低Mit ̄(45)Ca ̄(2+)积聚,从而保护了心肌细胞,防止缺血再灌注损伤。he strength of radiation of  ̄45Ca ̄2+ in sar-coplasmic reti6ulum vesicle (SR) and mito-chondria (Mit) was measured by liguid scintil-lation counting method. Comparing the effectsof ATP - MgCl_2 . SOD and verapamil on the ̄45Ca ̄2+concentration in SR and Mit which pre-pared from isolated ischemia reperfused rathearts. The result showed that the  ̄45Ca ̄2+ cpmof SR of the three groups were higher thanthat of control, while the  ̄45Ca ̄2+cpm of Mit ofthe three groups were lower than that of con-trol. These results suggested that the threekinds of reagent could protect reperfusion in-jury of heart cell through enhance  ̄45Ca ̄2+ stor-age in SR and inhibitting the  ̄45Ca ̄2+ accumu-lation in Mit.
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