三氧化二砷对肺腺癌细胞凋亡及肺耐药蛋白基因多药耐药蛋白基因表达的影响  

Effect and mechanism of arsenic trioxide on LRP MRP mRNA expression on human lung adenocarcinoma cells in vitro.

作　　者：韩冰[1] 石玉枝[1] 霍建民[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学第一临床医院呼吸内科,150001

出　　处：《中国实用内科杂志》2005年第3期243-244,共2页Chinese Journal of Practical Internal Medicine

摘　　要：目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用及对LRP、MRP基因表达的影响及可能机制。方法　哈尔滨医科大学第一临床医院呼吸内科于 2 0 0 2 - 0 5～ 2 0 0 4 - 0 6选用人肺腺癌A5 4 9细胞株 ,运用体外细胞培养法 ,MTT法 ,流式细胞术检测As2 O3 对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用 ;用逆转录 -聚合酶链反应(RT -PCR)方法检测LRP、MRPmRNA的表达。结果　As2 O3 对人肺腺癌A5 94细胞具有抑制作用 ,其抑制率呈时间 -剂量依赖关系。不同浓度的As2 O3 均可诱导凋亡。 1 0 μmol/L、2 0 μmol/L的As2 O3 可下调LRP、MRPmRNA的表达。结论　As2 O3 具有抗肿瘤作用 ,主要是通过诱导细胞凋亡实现的 ,其机制与下调LRP、MRPmRNA表达有密切关系。Objective To study the apoptosis and mechanism of arsenical s on human lung adenocarcinoma cells. Methods MTT FCM and RT-PCR tests we re used to invest igate of apoptosis levels induced by arsenic trioxide and the effect on LRP MRP mRNA expression. Results 1.0umol/L and 2.0umol/l arsenic tri oxide can decrease LRP MRP mRNA expression. Conclusion Low concentrations may impr ove apoptosis of lung cancer by decreasing LRP MRP mRNA expression. As 2O 3 may be use d to treat lung cancer but the results are no better than cisplatin.

关 键 词：AS2O3 人肺腺癌 LRP 诱导凋亡 三氧化二砷 表达 多药耐药蛋白 MRP 下调 影响 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤] R733[医药卫生—临床医学]