根除幽门螺杆菌对慢性萎缩性胃炎组织中生长抑素及其受体的蛋白和mRNA表达的影响  

作　　者：唐卓斌[1] 唐海燕[2] 刘为纹[3] 

机构地区：[1]中国人民解放军第二五四医院消化科,天津市300142 [2]广东省东莞市厚街医院,广东省东莞市523945 [3]第三军医大学西南医院全军消化专科中心,重庆市400038

出　　处：《世界华人消化杂志》2005年第5期675-677,共3页World Chinese Journal of Digestology

摘　　要：目的:分析幽门螺杆(Hpylori)感染及根除对慢性萎缩性胃炎(CAG)组织中的生长抑素及其受体蛋白和mRNA表达的影响,探讨Hpylori的致病机制及其在胃癌发生中的作用. 方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin—Starry 银染色检测Hpylori;应用免疫组织化学SP法和RT—PCR技术检测56例萎缩性胃炎组织中的生长抑素(somatostatin, SS)及其受体hSSTR2、hSSTR5蛋白和mRNA表达情况, 以及Hpylori根除前后慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达的变化. 结果:H pylori阳性组慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达均显著低于Hpylori阴性组(16.00±1.50 vs 21.38±1.38,0.30±0.05 vs 0.57±0.13,P<0.001),而H pylori 阳性组萎缩性胃炎组织中的hSSTR2 mRNA和hSSTR5 mRNA表达与H pylori阴性组比较无明显变化.经三联治疗根除H Pylori后,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达较治疗前显著增加(23.16±2.74 vs 17.30±1.67, 0.54±0.11 vs 0.31±0.09,P<0.001),而Hpylori仍为阳性者,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达与治疗前比较则无明显变化. 结论:Hpylori感染可以抑制慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达,及早根除H pylori,可以纠正生长抑素基因的异常表达,这可能是Hpylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.

关 键 词：慢性萎缩性胃炎 MRNA表达 根除幽门螺杆菌 免疫组织化学SP法 GIEMSA染色 生长抑素蛋白 pylori) 快速尿素酶试验 PCR技术检测 银染色检测 S蛋白 受体蛋白 胃癌发生 致病机制 表达情况 三联治疗 异常表达 慢性胃炎 治疗前 

分 类 号：R573.3[医药卫生—消化系统]