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机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属肿瘤医院腹外科,哈尔滨150040
出 处:《实用肿瘤学杂志》2005年第2期152-154,共3页Practical Oncology Journal
摘 要:人类肿瘤是在各种致瘤因子的作用下,局部组织的细胞在基因水平上对其生长失去正常调控,导致克隆性异常增生而来.其机制,一般认为是由于细胞原癌基因的激活和/或抑癌基因的失活造成的.当上述基因非正常表达的时候,细胞的正常增殖、分化和凋亡等一系列生命过程出现异常,既表现为细胞的无限增殖、分化不良与凋亡减少.结果新生细胞不断产生、细胞的生存期延长.凋亡率下降使细胞数目不断增加导致局部生长优势,形成肿瘤.除了肿瘤细胞自身过度增殖以外,凋亡的异常在肿瘤发生、发展、结局等过程中起重要作用.因此,促进肿瘤的凋亡可能是肿瘤的一有效治疗途径.Apoptin由鸡贫血病毒(CAV)基因组中Vp3基因编码,可特异性的诱导转化细胞和肿瘤细胞凋亡且其凋亡作用不依赖于野生型p53也不受Bcl-2过渡表达的影响.Apoptin不杀伤人类正常二倍体细胞亦无毒副作用.此种特性向我们展示了其在肿瘤治疗领域诱人前景.
关 键 词:肿瘤基因治疗 细胞原癌基因 生存期延长 人类肿瘤 基因水平 局部组织 异常增生 抑癌基因 生命过程 无限增殖 分化不良 细胞数目 过度增殖 肿瘤细胞 肿瘤发生 克隆性 非正常 凋亡率 生长
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