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作 者:张梅丽[1] 刘慧明[1] 邹晓波[1] 刘彩琼[1] 祝其锋[1] 黄丰[1]
机构地区:[1]广东医学院附属医院老年病科,广东医学院生物化学教研室
出 处:《广东医学院学报》1995年第3期221-222,共2页Journal of Guangdong Medical College
摘 要:P<0.012.2脑梗塞组、脑动脉硬化组Lp(a)经与ApoAI、ApoB、TC、TG、HDL-C和LDL-C作相关分析,显示均无相关性。3讨论缺血性CVD是老年人最常见的疾病之一,大多数以AS为其基础病因。一般认为,Lp(a)潜入血管壁后,通过干扰或抑制纤溶系统功能的正常发挥,阻止血管中纤维蛋白血凝块的溶解而促进粥样斑块的形成。有报道颈动脉有粥样硬化斑块者Lp(a)均值显著高于无斑块者[5],并发现AS灶有大量Lp(a)积聚[6]。本组资料显示,脑梗塞组及脑动脉硬化组Lp(a)水平及频率分布中>250mg/L者均显著高于正常对照组(P<0.01),故Lp(a)的致AS作用很可能是其引起缺血性CVD的主要原因,载脂蛋白及其他血脂水平亦有不同程度的异常,但分析表明,Lp(a)水平的高低与这些脂质成分的升高或除低无关。提示Lp(a)是缺血性CVD的独立危险因素,与文献观点一致[2]。老年人体内脂质过氧化作用加速,动脉内皮抗氧化能力减弱而易于受损,便于高水平的Lp(a)潜入与积聚,加速缺血性CVD的发生。因此,在临床上测定Lp(a),对老年缺血性CVD危险性的预测会有重要意义。Lp(a)为AS的研究和防治开辟了一?
分 类 号:R743.04[医药卫生—神经病学与精神病学] R446.112[医药卫生—临床医学]
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